Os efeitos do estresse e dos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal na expressão do rebote após a privação de sono paradoxal

Os efeitos do estresse e dos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal na expressão do rebote após a privação de sono paradoxal

Alternative title The effects of stress and of the hormones of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis on the expression of rebound after paradoxical sleep deprivation
Author Machado, Ricardo Borges Autor UNIFESP Google Scholar
Advisor Suchecki, Deborah Autor UNIFESP Google Scholar
Abstract Estudos de privação de sono sugerem que este comportamento é regulado por um processo homeostático, e os aumentos observados no sono e em suas frações após a privação parecem estar diretamente ligados ao tipo e à duração do procedimento. Este processo também parece ser influenciado por situações de estresse e estudos de nosso laboratório têm mostrado que a perda de sono e os métodos para induzir esta perda são estressantes. No intuito de compreender este processo, realizamos uma série de experimentos cujo principal objeto de avaliação foi a influência do funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) na modulação do rebote de sono induzido pela privação de sono paradoxal (PSP). No primeiro experimento associamos um agente estressor (choque nas patas inescapável e imprevisível) com a PSP. A associação de um estressor aplicado cronicamente potencializou o rebote do sono paradoxal induzido pela PSP, principalmente devido ao prolongamento pronunciado da duração dos episódios. Observou-se uma relação direta desse fenômeno com a elevação das concentrações plasmáticas de prolactina (e de corticosterona) que, por sua vez, pareceu depender do aumento do fumover serotoninérgico do hipotálamo. Também observamos que a privação de sono, por si só, produziu uma pronunciada taquicardia sustentada, associada ao aumento do fumover dopaminérgico e serotoninérgico na região do bulbo. A corticosterona, administrada cronicamente durante a PSP, prejudicou a compensação homeostática do sono de ondas lentas. A metirapona, embora tenha bloqueado a liberação de corticosterona induzida pela PSP, também atuou de forma negativa sobre a expressão do sono de ondas lentas pós-privação, possivelmente pela retirada do feedback negativo sobre o hormônio liberador de corticotrofina...(au).
Keywords Privação do sono
Estresse fisiológico
Corticosterona
Hormônio liberador da corticotropina
Neuroendocrinologia
Eletrofisiologia
Language Portuguese
Date 2008
Published in São Paulo: [s.n.], 2008. 285 p.
Publisher Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extent 285 p.
Access rights Closed access
Type Thesis
URI http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/23900

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